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基因決定胖瘦 減肥未必健康

作者:台大醫院小兒部李秉穎醫師

原文刊登於自由時報 「減肥必健康?」(2005.07.08)

建立:2005.07.08

修改:2015.05.05

 

挪威的研究

文章出處:W. B. Drøyvold, T. I. Lund Nilsen, S. Lydersen, K. Midthjell, P. M. Nilsson, J.-Å. Nilsson & J. Holmen. Weight change and mortality: the Nord-Trøndelag Health Study. Journal of Internal Medicine 2005;257:338-45.

Objectives. The prevalence of obesity is increasing. Overweight and obese people have increased mortality compared with normal weight people. We investigated the effect of weight change on mortality.

Design. Prospective population study.

Setting. We utilized data from two large population-based health studies conducted in 1984-86 and 1995-97 respectively. Cox proportional hazards models were used to calculate mortality rate ratios (RRs) with 95% confidence intervals (CIs) between people with a stable weight and people who lost or gained weight.

Subjects. Totally 20,542 men and 23,712 women aged 20 years or more, without cardiovascular disease or diabetes at the first survey and without a history of cancer at the second survey were followed up on all-cause mortality for 5 years after the second survey.

Results. We found no association between weight gain and mortality. People who lost weight had a higher total mortality rate compared with those who were weight stable [RR was 1.6 (95% CI: 1.41.8) in men and 1.7 (95% CI: 1.52.0) in women]. Similar associations were found for cardiovascular and noncardiovascular mortality. Additional analysis showed a linear increase in mortality rates across categories of weight loss for both men and women (P < 0.001). There was a statistically significant interaction between weight change and initial BMI, but only amongst men (P = 0.001).

Conclusions. Weight loss, but not weight gain, was associated with increased mortality amongst men and women. Although underlying undiagnosed disease is the most plausible explanation for this finding, the similar associations found for total mortality, cardiovascular mortality, and noncardiovascular mortality makes the causal pathway somewhat enigmatic.

 

丹麥的研究

文章出處:Sorensen TI, Rissanen A, Korkeila M, Kaprio J. Intention to lose weight, weight changes, and 18-y mortality in overweight individuals without co-morbidities. PLoS Med. 2005 Jun;2(6):e171. Epub 2005 Jun 28.

BACKGROUND: Weight loss in the obese improves risk factors for cardiovascular diseases and diabetes. However, several studies have shown inconsistent long-term effects of weight loss on mortality. We investigated the influence on mortality of intention to lose weight and subsequent weight changes among overweight individuals without known co-morbidities.

METHODS AND FINDINGS: In 1975, a cohort of individuals reported height, weight, and current attempts (defined as "intention") to lose weight, and in 1981, they reported current weight. Mortality of the 2,957 participants with body mass index > or = 25 kg/m2 in 1975 and without pre-existing or current diseases was followed from 1982 through 1999, and 268 participants died. The association of intention to lose weight in 1975 and actual weight change until 1981 with mortality was analysed while controlling for behavioural and psychosocial risk factors and hypertension as possible confounders. Compared with the group not intending to lose and able to maintain stable weight, the hazard ratios (with 95% confidence intervals) in the group intending to lose weight were 0.84 (0.49-1.4 for those with stable weight, 1.86 (1.22-2.87) for those losing weight, and 0.93 (0.55-1.56) for those gaining weight. In the group not intending to lose weight, hazard ratios were 1.17 (0.82-1.66) for those who did lose weight, and 1.57 (1.08-2.30) for those gaining weight.

CONCLUSION: Deliberate weight loss in overweight individuals without known co-morbidities may be hazardous in the long term. The health effects of weight loss are complex, possibly composed of oppositely acting processes, and need more research.

 

2005.10.5 聯合新聞網相關新聞

為什麼停掉減肥藥以後,大多會復胖?
因為那是基因的問題啊,為何這個道理那麼難被理解?
如果要持續瘦身,非得持續忍耐飢餓才行
否則,那肥胖的基因會不斷地提醒自己好餓喔
 

減肥藥最多瘦12% 一旦停藥 逾7成復胖
【記者薛桂文/報導】


肥胖者常把減肥藥當成瘦身的萬靈丹;但醫師指出,其實,減肥藥使用一年,平均只能讓人減重12%,而且吃得再久,效果也只有如此,若想瘦得更多,非得靠飲食、運動配合,別無他法。 [想早死的人,就這麼做吧]


肥胖醫學會常務理事蕭敦仁指出,國外研究顯示,減肥藥如諾美婷,使用六個月左右,效果即達巔峰,平均體重減輕約10%~12%,之後繼續用藥,只能維持體重,無法再減;即使合併不同減肥藥(如羅氏鮮)或與代餐包一起使用,效果也是如此。 [因為胖瘦是基因決定的啊]


他表示,據他開辦減肥團體治療的經驗,國人使用諾美婷的效果似乎也是如此,唯一不同處,國內肥胖者(身體質量指數BMI30 以上)平均用藥三個月,就可達減重11%到12%的成效,是否因種族差異、或治療方式不同,原因尚待研究。


值得一提的是,醫師發現,使用藥物成功減重者,一旦停藥,七、八成都有復胖趨勢;蕭敦仁說,國外研究,減重成果要維持一年以上,成功因素包括:定期回診、每天量體重,給自己壓力 [也就是虐待自己的意思],且維持用藥時的飲食、運動習慣 [意思是一直需要忍耐飢餓],同時要每天吃早餐。


他解釋,國外學者推測,人體的生理時鐘有一定模式,三餐提供足夠能量,新陳代謝才能正常運作,如果在一天之始就不吃早餐,能量供應不足,身體可能自我調節,降低新陳代謝,以節省能量,如此之後攝取的熱量也會消耗較少,便易囤積。 [這是很奇怪的理論,吃早餐可以減肥?個人並不相信,但吃早餐可以降低長期忍耐飢餓所導致低血糖的風險,這可是可以要人命的代謝異常]


醫師強調,如果光靠飲食控制及運動,無法達到理想的減重目標,的確可考慮以藥物輔助,但須注意,藥物減肥的效果有其限制,若要維持減重成果,仍得回歸飲食和運動。 [應該說:仍得回歸忍耐飢餓的持續自虐]


此外,國外研究發現,服用十二周減肥藥後,停藥六周後,再恢復用藥,如此三個周期(約一年),其減重效果與連續使用一年藥物差不多,顯示減肥藥不須長期、連續服用,只要飲食、運動得宜,間歇使用即有同樣療效。

 

2006.11.17 東森新聞報相關報導

英研究:爸決定身高、媽影響體重 父母身材會遺傳孩子
東森新聞報 2006/11/17


如果小孩長得不高,要怪爸爸,如果老是圓圓胖胖,拖著一身肥油,媽媽要負責任,因為英國的研究指出,父母的身材基因會遺傳給小孩。

英國得文及艾克瑟特醫院與半島醫學院從1999年開始研究基因與環境對小孩身材的影響,研究對象是1000個家庭中的1150個小孩,在他們剛出生時紀錄各項身材數據,包括身高,體重和頭圍,並採集這些孩子的血液檢驗指數,然後12周、一年、兩年後再分別紀錄各一次。同時也測量他們爸媽的身高體重。

結果發現,爸爸身高比較高的話,小孩出生時身高也比較高﹔而媽媽的身體質量指數(BMI)則是影響寶寶體重的關鍵因素,爸爸的體重影響並不大。研究報告認為,媽媽影響寶寶體重可能是因為懷孕期間子宮環境的關係,不過外在環境也有影響。

研究員奈特博士說,「明顯的,寶寶身材大小最大的影響因素來自媽媽,但是我們也證實了,爸爸的身高也對寶寶有決定性影響,較高大的爸爸通常會生出身材比較修長的寶寶。」

奈特說,他們的研究與其他研究寶寶生長狀況研究不同之處在於,除了媽媽,也把爸爸的影響一起評估,因為爸爸的身材數據是描繪出基因如何影響寶寶生長狀況的一個必要環節。

研究人員還在繼續分析這批龐大的數據資料,得文及艾克瑟特醫院表示,初期結果「已經對追蹤造成寶寶生長情況差異的基因影響扮演重要角色。」報告也說,寶寶在媽媽肚子裡,以及出生後頭幾年的初期生長狀況,都對孩子日後健康有關鍵影響。

 

2007.4.10 東森新聞報相關新聞

美報告:節食減肥都沒用 五年內復胖還更肥
記者:記者管淑平/編譯

還在努力節食減肥嗎?美國一份研究報告指出,不管是哪一種節食法,其實都沒用,體重減了又會復胖,並因此有害健康。報告說,運動才是長保體重標準的不二法門。

加州大學洛杉磯分校心理學博士曼恩分析31種與減肥有關的研究報告後,得出節食減肥無效的結論。他說,以節食減肥的人,「剛開始可能可以減掉體重的5%到10%」,但是很快的,體重就會反彈,最終多半不但復胖,體重還比減肥之前還多,「能維持下去的僅佔非常少數。」

英國每日郵報10日報導,曼恩的報告指出,2/3的節食減肥者會在節食4到5年後恢復原來的體重,甚至更胖,其中一份研究更有參與者節食五年後體重比減肥前還多大約5公斤,另一份研究針對1萬9000名男性的研究則顯示,在研究期間體重增加的人,多半在研究展開前數年都有節食過。

報告說,節食不但無助減肥,還可能有害健康,因為體重減少又恢復,如此一再重複會讓心臟病致死率倍增,也增加中風,糖尿病的風險,並且增加身體免疫系統的壓力。

曼恩說,「我們深入探究分析所有與節食有關,並追蹤2到5年的研究,結論是,多數人沒節食反而比較好。」他說,這些節食者體重到頭來都差不多,但是他們的身體不用承受體重來回反覆造成的負面影響,「節食的好處太少,而可能造成的傷害卻太高,無法建議作為一種安全有效的治療肥胖方式。」

他建議,想要節食減肥的人,不如以均衡飲食配合規律運動來得有效,「運動可能是達成持續減少體重的關鍵因素。」這份報告在四月號的「美國心理學家」期刊發表。

 

2007.4.13 中國時報相關新聞

基因作怪 果然有人天生易胖
【閻紀宇/綜合十三日外電報導】

肥胖不能再與好吃懶做輕易畫上等號,「天生就容易胖」也不再只是託辭。英國基因專家在最新一期的《科學》周刊發表論文,指出人類「FTO基因」的變異與肥胖關係密切。學界普遍認為,這項發現將為瞭解肥胖的生物機轉以及相關疾病的治療和預防,開展出新契機。

英國牛津大學與「半島醫學院」的學者,原本是在研究第二型糖尿病患者的基因時,發現FTO基因似乎會影響病患的體型,於是他們在英國「衛康基金會」的資助之下,組成一個廿四人團隊,展開大規模的基因檢驗計畫,對象涵蓋約三萬九千名英國、芬蘭、義大利與北歐國家的白種成年人與兒童。

研究結果有了重大發現:一個FTO基因出現變異的人,體型肥胖的風險較無變異者增加三○%;如果有兩個變異基因,肥胖風險更遽升至七○%,平均體重較無變異者重了三公斤,其效應早在七歲就會顯現。

更令人憂心的是,白種歐洲人約有四七%帶有一個FTO變異基因,帶有兩個變異基因的也有一六%。換言之,超過六成的白種歐洲人要擔心肥胖問題,近六分之一更得特別注意,而且他們要改變的還不只是飲食與運動而已。

研究計畫共同領導人哈特斯禮教授說:「人們的刻板印象總認為,一個人會發胖是因為懶惰與貪吃,但我們這項研究顯示,基因組成也是肥胖的成因之一。」

目前學者還不清楚FTO基因變異與肥胖現象之間的生物機轉,但研究計畫另一位領導人麥卡錫教授表示,這項發現為肥胖以及相關的心臟病、糖尿病等領域的研究,開啟了嶄新的研究路向。

這個英國研究團隊下一步將擴大基因檢驗範圍,納入美國黑人與南亞人,這兩個族群都有顯著的體重過重與肥胖問題。研究人員很有信心,認為FTO基因變異的影響不會侷限於特定種族。

肥胖問題在許多國家都是嚴峻的公衛挑戰。根據世界衛生組織(WHO)統計,目前全世界約有十六億成年人體重過重,至少四億人已到肥胖的地步。而且到二○一五年時,體重過重者與肥胖者將分別增加至廿三億人與七億人,勢必對公衛體系造成龐大沉重的負擔。

 

2007.4.30 國外相關論文

在老鼠實驗,已經發現很多跟肥胖有關的基因
所以肥胖是許多基因一起作用的結果

A meta-analysis of quantitative trait loci associated with body weight and adiposity in mice

S Wuschke, S Dahm, C Schmidt, H-G Joost and H Al-Hasani
International Journal of Obesity (2007) 31, 829–841.

Objective: Cross-breeding experiments with different mouse strains have successfully been used by many groups to identify genetic loci that predispose for obesity. In order to provide a statistical assessment of these quantitative trait loci (QTL) as a basis for a systematic investigation of candidate genes, we have performed a meta-analysis of genome-wide linkage scans for body weight and body fat.

Data: From a total of 34 published mouse cross-breeding experiments, we compiled a list of 162 non-redundant QTL for body weight and 117 QTL for fat weight and body fat percentage. Collectively, these studies include data from 42 different parental mouse strains and >14 500 individual mice.

Methods: The results of the studies were analyzed using the truncated product method (TPM).

Results: The analysis revealed significant evidence (logarithm of odds (LOD) score >4.3) for linkage of body weight and adiposity to 49 different segments of the mouse genome. The most prominent regions with linkage for body weight and body fat (LOD scores 14.8–21.8) on chromosomes 1, 2, 7, 11, 15, and 17 contain a total of 58 QTL for body weight and body fat. At least 34 candidate genes and genetic loci, which have been implicated in regulation of body weight and body composition in rodents and/or humans, are found in these regions, including CCAAT/enhancer-binding protein alpha (C/EBPA), sterol regulatory element-binding transcription factor 1 (SREBP-1), peroxisome proliferator activator receptor delta (PPARD), and hydroxysteroid 11-beta dehydrogenase 1 (HSD11B1). Our results demonstrate the presence of numerous distinct consensus QTL regions with highly significant LOD scores that control body weight and body composition. An interactive physical map of the QTL is available online at http://www.obesitygenes.org.

 

2008.8.13 自由時報相關新聞

胖≠不健康
【閻紀宇/綜合十三日外電報導】
 

一項研究發現,全美有半數肥胖者血壓與血脂都正常,代謝指數在健康範圍內,顛覆胖子8成不健康的傳統刻板印象,也讓醫界重新思考,肥胖與健康間的連結。

美國密西根大學研究團隊研究推估,全美接近4分之1體重標準者有代謝異常的問題,相對的,卻有高達51.3%過重者和31.7%肥胖者的代謝指數在健康範圍內,論文已發表在最新一期的《內科醫學檔案》。

體重肥胖與否至今都是以身體質量指數(BMI值)為依據,該研究顯示,即便過重與肥胖也有機會保有健康,但研究者強調,這不代表體重不必擔心,因為依舊有半數過重者籠罩在心血管疾病陰影下。

然而哪些人較能夠胖得健康?三總社區醫學部教授祝年豐說,這至今還是一個謎。(註:怎會是謎呢?要看基因啊!)但此研究顯示,在過重與肥胖族群中,以吸菸、不愛運動與老年族群較易代謝異常,凸顯了胖子想要健康,至少可從戒菸與多運動下手。

祝年豐也說,過重或肥胖者只要三高正常,且維持現有的正常生活飲食習慣,不吸菸、多運動,不再發胖,不見得有減重的必要。

但此研究也凸顯另項隱憂,即在高油、高脂飲食習慣下,錯誤減肥引發的「隱形肥胖」,即外表雖不胖,腹部、內臟卻有肥厚脂肪,又被稱為「泡芙族」,雖瘦,卻不健康。

台大醫院兼任主治醫師蕭敦仁表示,有些人只靠節食減重卻不運動,每次都減去瘦肉與水分,復胖時卻是回填脂肪,導致體脂率逐漸升高,其中又以內臟脂肪囤積對健康最不利。

此外,該研究進一步支持了腰圍粗細與心血管疾病更有關,體重正常者如果腰圍較粗、小腹較大,血壓、血糖、血脂肪就容易升高,此即「代謝症候群」,理由是當脂肪儲存在腹部、內臟,便會分泌有害心血管健康的荷爾蒙,導致代謝異常。

 

2009.1.7 TVBS相關新聞

多運動可變瘦? 新研究:效果不彰

一般人想要減肥都會說要多運動,不過美國一份最新研究卻發現,運動越多的人其實並沒有比較瘦,原因是通常運動量高的人,相對的吃的也越多,因此專家建議,想要變瘦,吃的健康、吃對東西,比起單純運動要有效得多。

多運動,瘦越多嗎?不見得。芝加哥洛約拉大學比較芝加哥非洲裔婦女和奈及利亞的婦女,發現平均體重比較輕的奈及利亞婦女,運動量並沒有比較多。

他們研究172位芝加哥婦女,和149位奈及利亞婦女,芝加哥這一組平均體重83公斤,奈及利亞這組則是平均58公斤,不過奈及利亞婦女一天消耗大約800卡路里,芝加哥的760卡,兩者體重相差25公斤,消耗的卡路里卻沒有統計上的差別。

不過這兩組吃的食物,卻大不同。奈及利亞的飲食多纖維和碳水化合物,芝加哥吃的東西,脂肪含量多出45%,而且還有很多加工食品,研究人員認為,這是因為運動多吃的也多,想要變瘦,吃對食物比做運動更關鍵。藝人珍娜傑克森:「是這個動作,至少我的腦袋是搖來搖去,你們有沒有這種感覺。」

不過他們也強調,運動的好處很多,成人還是要維持一星期至少75分鐘的有氧運動、2次的重量訓練,這樣才能確保身心都健康。

 

2009.6.21 自由時報相關新聞

日本專家:豐滿的人較長壽

日本媒體報導,根據東北大學醫學研究人員的最新一項研究顯示,身材略為肥胖的人,反而比瘦子的壽命來得長。

這項研究是針對5萬名40歲至79歲的民眾,進行12年的調查追蹤所得到結果。研究顯示,人到了40歲,身材肥胖的人,比體重過輕的人的平均預期壽命多了約5年;而稍微豐滿的人,則比過瘦的人還要長命6到7年。

研究人員表示,以往瘦子被認為壽命較短的原因,多半為他們的健康狀況較不好,免疫力弱或血壓不穩定等,但此次的研究證實,去除掉這些因素,瘦子的壽命仍較豐滿的人短。但研究人員也警告,這項調查並不是說明人應該吃越多越好,身材過胖沒有什麼好處。

 

2012.3.22 中國時報相關新聞

術後一個月內 瘦子死亡率較高

一般人常認為瘦的人比較健康,但美國一項研究顯示,身體質量指數(BMI)不超過廿三的瘦子,手術後第一個月的死亡率,比BMI值介於廿六至廿九的體重過重者足足高出四十%。

維吉尼亞大學醫學院研究員史塔肯柏與其同事分析二○○五至二○○六間,在一八三家醫院中心動過手術的十八萬九千五百多名病患,依BMI值分為五組,計算各組的死亡風險,並與中間組(BMI介於廿六.三至廿九.七)對照。

研究人員發現,約三千兩百名病患在手術後卅天內死亡,其中BMI低於廿三.一的患者占二.八%,介於廿六.三至廿九.七的中間組患者占一.五%,前者明顯高於後者。以身高一六○公分的人而言,體重要五十九公斤,BMI值才會到達廿三。

研究人員也發現,體重過重與肥胖或非常肥胖患者的死亡風險並無差別。相關論文發表於《外科檔案》(Archives of Surgery)。

史塔肯柏表示,低BMI值應該被視為手術後死亡的一個重要危險因子,原因可能是體重過輕的患者比較虛弱,或是手術前不久才大幅減重。依世界衛生組織的標準,BMI低於十八.五才算體重過輕。

其他多項研究也指出,比起肥胖病患,體重過輕的病患出現內出血、肺炎、延長住在加護病房的時間以及需要輸血的機率較高。研究認為,醫師規畫術後醫療照顧時,應該把病患的胖瘦列入考量。

 

2015.5.5 聯合晚報相關新聞

新研究:略微發福 有益健康長壽

健康專家一直強調減肥瘦身,可是新的研究結果顯示,稍微有點發福反而可能有益健康長壽。

「每日郵報」報導說,聖路易大學醫學院的研究發現,身體脂肪組織分泌的酶NAMPT,會控制腦部活力,以及腦部對缺乏食物的反應。

研究人員因此斷定,身體脂肪可能有某種最理想的標準,以使腦部老化和長壽控制中心發揮最大的功能。

主持研究的今井真一郎教授說,他們還不知道這種標準高低,或每個人的標準是否不同,可是至少對老鼠進行的實驗顯示,如果脂肪分泌的NAMPT不足,腦部下視丘可能無法維持必要的能量。

下視丘對管制體溫、睡眠周期、血壓、口渴和食慾等生理機能非常重要。以前的研究已顯示體重略微超重,對維持生命有好處,而新的發現或許可以解釋箇中原因。

今井說:「上了年紀後稍微有點發福的人,通常健康問題較少。沒有人知道為什麼這些人通常死亡率較低,可是我們的研究顯示如果身體沒有最理想的脂肪含量,會影響腦部控制新陳代謝和老化的重要部分。」

以前的研究發現NAMPT對製造細胞燃料NAD非常重要。新的研究顯示,脂肪組織無法分泌NAMPT的老鼠,脂肪組織能量銳減。肝臟和肌肉等其他組織不會受影響,可是這些老鼠的下視丘能量很低,體能活動也較少。

相形之下,NAMPT分泌量高的老鼠,體能更活躍,而且短暫禁食對這些老鼠似乎沒有什麼影響。

研究人員也發現,為NAMPT分泌量低的老鼠注射這種酶製造的催化物質NMN,可以暫時提高這些老鼠的體力活動,而今井正研究NMN是否可能用以對付與老化有關的疾病。

他猜測脂肪組織發出的NAMPT訊號,尤其是對禁食的反應,可能扮演生存機制功能。他說,在野外如果得不到食物,不能坐以待斃,因此腦部與脂肪組織合作,啟動生存機制,促使人活動以保持活命。

 

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